TETRAPARESIA
Disfunción motora de las 4 extremidades, que puede manifestarse como:
– Alteraciones en la marcha
– Déficits en reacciones posturales
HEMIPARESIA
Disfunción motora de las dos extremidades de un mismo lado
ATAXIA
Disfunción sensorial (incoordinación) frecuentemente asociada a las anteriores
LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
En animales tetraparéticos, conviene diferenciar:
– Problema neurológico
– Problema no neurológico (osteoarticular o cardiovascular)
Para diferenciar las diversas etiologías, es imp:
– Hª clínica
– Ex. físico/Ex. neurológico
– Pruebas laboratoriales: hemograma, bioquímica sang., urianálisis, etc.
LESIONES NEUROLÓGICAS que justifican tetraparesia:
1. INTRACRANEAL – CORTEZA CEREBRAL
2. INTRACRANEAL – TRONCO ENCEFÁLICO
3. MEDULA ESPINAL CERVICAL (C1-C5, C6-T2)
4. NMI’s DE LAS 4 EXTREMIDADES
SIGNOS CLÍNICOS SEGÚN LOCALIZACIÓN
SEGMENTOS MEDULARES C1-C5
Postura anormal
Alteraciones en la marcha con las 4 extremidades (Ataxia – Paresia /plejía)
Déficit reacciones posturales 2 o 4 extremidades
Sígnos NMS en las 4 extremidades
Alteraciones sensitivas
MÉDULA ESPINAL CERVICAL C6-T2
Postura anormal
Alteraciones en la marcha con las 4 extremidades
Déficit reacciones posturales 2 o 4 extremidades
Signos NMI en las extremidades anteriores
Signos NMS en las extremidades posteriores
Síndrome de Horner: afección de neuronas motoras del N. simpático (T1-T3)
Alteraciones sensitivas
SIGNOS GENERALIZADOS DE NMI
· Localización de la lesión:
– Neuronas motoras (cuerpo neuronal – médula)
– Axones de NMI’s: – raíces espinales ventrales
– Nn. espinales
– Nn. periféricos
– Placa motora (Unión neuromuscular)
· Signos clínicos:
– Paresia y disfunción sensorial (Nn. periféricos)
– Sólo paresia: soma neuronal, raíces ventrales o placa motora
– En general:
Afecciones placa motora ® signos episódicos· Afecciones mm. y neuropatías ® signos de NMI difusos
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS – TETRAPARESIA
SUBLUXACIÓN ATLANTO-AXIAL
Fisiopatología
Anomalías articulares consecuencia de:
· Malformaciones congénitas
· Fracturas traumáticas del diente del axis
· Rotura o distensión traumáticas del ligamento transverso del atlas
Causas:
Luxación AA con diente axial intacto: rotura traumática o falta de desarrollo del ligamento
transverso del atlas
Fracturas o malformaciones congénitas del diente axial (agenesia/hipoplasia del diente)
Fracturas del cuerpo del axis ® signos » a luxaciones traumáticas agudas
Signos clínicos
A. Luxaciones traumáticas o fracturas de C1/C2:
– signos agudos C1-C5
– dolor cervical
– tetraparesia
– ataxia
– signos simétricos o asimétricos
– cualquier raza
B. Lesiones congénitas:
– progresión gradual de signos clínicos
– razas miniatura o enanas: caniche, yorkshire, pomerania, teckel miniatura, chihuahua
– signos clínicos durante el primer año de vida (ocasionalmente animales mayores)
– signo principal.: dolor cervical
– progresión de paresia mínima a severa
– palpación del axis
– al flexionar el cuello: dolor severo y empeoramiento de los déficits motores
(¡¡¡MUCHA PRECAUCIÓN!!!)
– reflejos espinales: N – en las 4 exts.
Diagnóstico
· Perros de raza pequeña con dolor cervical, rigidez cervical y paresia/parálisis de las 4 exts.
· Radiografias de la columna vertebral cervical (animal despierto!!): LL y VD ® – mala
alineación C1-C2 y/o desplazamiento dorsal de C2
EVITAR FLEXIONAR EL CUELLO!!!
Tratamiento
· Quirúrgico: inmobilización quirúrgica inmediata
– estabilización de la articulación: cerclages…
Pronóstico: según estado preoperatorio del paciente y posibilidad de estabilización adecuada
ESPONDILOPATÍA CERVICAL
Sinónimos
· Espondilomielopatía caudal cervical
· Malformación-malarticulación vertebral cervical
· Mielopatía estenótica vertebral cervical
· Síndrome de Wobbler
Fisiopatología
· Afecta especialmente a Doberman y Gran Danès
· Anomalías de las vértebras cervicales medias-caudales y/o de sus articulaciones, que
conducen a una estenosis progresiva del canal vertebral y a una mielopatía compresiva
progresiva.
· Cambios vertebrales (sobretodo en Gran Danés):
– Estrechamiento y aplanamiento dorsoventral del foramen vertebral craneal de C5, C6 y
C7
– C6: vértebra más afectada (normalmente)
– PSI y Basset Hound: C3 y C4
– Alteraciones del tamaño, forma y/o posición de los procesos articulares
– Hiperóstosis de facetas articulares
· Las malformaciones vertebrales conducen progresivamente a la malarticulación e
inestabilidad vertebrales
· Debido a la inestabilidad:
– Hipertrofia del ligamento interarcuado
– Hipertrofia del ligamento longitudinal dorsal
– Hipertrofia del anillo discal
· Consecuencia: compresión medular en las articulaciones vertebrales
· Doberman: se produce inestabilidad sin malformaciones vertebrales severas. A menudo:
degeneración y protrusión de los discos IV cervicales caudales y signos de hernia discal de tipo
Hansen II.
Signos clínicos
· Gran Danés y PSI (y algunos doberman): 3-18 m
Doberman: 3-9 años
· Inicio: ligera incoordinación del tercio posterior
· Progresión a ataxia bilateral severa e hipermetría
· Signos siempre más severos en las ext. posts.
· Algunos casos: ataxia y paresia de ext. ants.
· Normalmente no hay dolor cervical (si no hay protrusión discal). Puede haber dolor al
extender el cuello
· Los signos empeoran progresivamente. Al final: puede haber incontinencia urinaria
· No se pierde el dolor profundo
· Reflejos: N-¯ en ext. ants., N- en ext. posts.
Diagnóstico
Radiográfico
· Cambios en forma y/o densidad de los espacios discales IV
· Cambios en forma y/o densidad de las facetas articulares (esclerosis, exóstosis, osteoartritis)
· Desplazamiento vertebral (subluxación)
· Estenosis del canal vertebral
· Vértebras (cuerpos vert.) con malformaciones o formas anómalas
· Procesos espinosos dorsales con formas anómalas
Mielografía
· Necesaria para diagnosticar el lugar exacto de compresión
· Mielografía en tracción cervical: para evaluar compresión dinámica
Tratamiento
· Perros con signos clínicos leves: mejoran con reposo y analgésicos, pero suelen empeorar
cuando vuelven a la actividad normal
· Lo mejor: descompresión y estabilización quirúrgicas
Pronóstico
· Variable. Depende de cronicidad y tipo de compresión
· Pronóstico mejor: protrusiones o herniaciones discales
ENFERMEDADES CON SIGNOS DIFUSOS DE NMI
SIGNOS CLÍNICOS
· Paresia o parálisis con hiporreflexia/arreflexia: afección difusa simétrica o asimétrica de NMI’s
· Función sensorial: N o ¯ (hiperestesia ocasional)· El signo más pronunciado suele ser la ¯ de los ref. flexores
POLIRRADÍCULONEURITIS AGUDA IDIOPÁTICA
Sinónimo: Parálisis del Coonhound
Fisiopatología
Desmielinización inmunomediada de raíces espinales
Signos clínicos
· Agudos: paraparesia/hiporreflexia iniciales, que progresan a debilidad o parálisis ascendentes
de evolución muy rápida ® tetraparesia/tetraplegia en 24-48 h
· Localización SNP
· Reflejos espinales: severamente disminuidos o ausentes
· Hipotonía
· Micción/defecación/tono en la cola: normales
· Casos muy agudos: parálisis respiratoria
· Generalmente no afecta a los pares craneales, pero puede afectar a la voz en algunos casos
· Atrofia muscular rápida (10-14 días)
· Curso clínico: 3-6 semanas y recuperación espontánea
Diagnóstico
· Signos clínicos/presentación/examen neurológico
· LCR lumbar: disociación albúmino-citológica
· EMG
Tratamiento
· Sintomático
· Glucocorticoides
Pronóstico
· Bueno. Posibles recidivas
POLINEUROPATÍAS
· Frecuentes en perro
· Inicio insidioso y progresión lenta (meses)
Signos:
– paresia
– ataxia
– hipotonía muscular
– hiporreflexia
En general: signos generalizados de NMI en exts. y/o pares craneales
Causas:
a. Metabólicas: HIPOTIROIDISMO, diabetes
b. Inflamatorias
– infecciosas: Toxoplasmosis, Neosporosis
– no infecciosas: inmunomediada
c. Paraneoplásicas
d. Tóxicas: aminoglicósidos, metales pesados…
Diagnóstico
– Pruebas laboratoriales (hemograma, TSH…)
– EMG/VCN
– Biopsias ms y nerviosas
Tratamiento y pronóstico: depende de la etiología pero, en general, el pronóstico es bueno,
aunque las recuperaciones totales suelen ser lentas
MIOPATÍAS
Signos clínicos
Debilidad muscular
Dolor muscular: mialgia
Contracciones permanentes (falta de relajamiento): miotonía
Contracciones súbitas
Signos clínicos: muy similares a los de las polineuropatías. Para diferenciarlas:
– Enzimas musculares séricos: CK, LDH
– EMG
– Biopsias mm/nerviosas
MIASTENIA GRAVIS
Fisiopatología
Reducción del n° de receptores de Ach (AchR) en las uniones neuromusculares
Formas
a. Congénita:
– rara
– falta de AchR
– razas afectadas: Español Bretón
Jack Russell Terrier
Fox Terrier
Samoyedo
Gatos
– hereditaria
b. Adquirida:
– la más frecuente
– Ac anti-AchR
– cualquier raza
Signos clínicos
Reposo: examen neurológico normal
Ejercicio: debilidad muscular progresiva, más marcada en la musculatura de las extremidades.
animal se fatiga, camina con pasos más cortos. Finalmente: cae al suelo para descansar. En
reposo, recupera la fuerza muscular.
Algunos animales: ptosis y/o caída de labios
Frecuentemente: sialorrea, regurgitación (megaesófago), disfagia, neumonias por aspiración
Diagnóstico:
Descartar patologías cardiovasculares y metabólicas: hemograma, bioquímica, ECG,
radiografias torácicas, pruebas electrofisiológicas