Category: Neurologica

Lesiones Medulares

• Incidencia anual: 30 a 50 casos por millón.
• Prevalencia: 500 a 900 casos por millón.
• Relación hombre mujer: 4/1
• Edad promedio: 25 años.

Causas:

1. Automóvil 45 %
2. Caídas 22 %
3. Deportes 14 %
4. Violencia 14 %

 

Distribución Topográfica:

1. Cervicales 52 %
2. Dorsales 29 %
3. Lumbares 15 %
4. Sacro 4 %

Objetivos principales

Etapa aguda y post agudo

• Abandono de posturas bajas.

Sentarse. Transferencias.

• Actividades diarias. Vestido. Higiene. Alimentación. Cateterismo.

• Traslados. S. de Ruedas. Marcha.

 

Lesión Medular: Siempre

 

1. Determinar Nivel diferenciando 1ª y 2ª neurona.
2. Determinar si es completa o incompleta.
3. Prevenir sobre los factores de riesgo inmediatos de muerte: urinario, respiratorio, escaras, disreflexia y TVP.
4. Equipamiento “adecuado”.
5. Funcionalidad e independencia.

Establecer niveles de lesión diferenciando problemas de Motoneurona superior e inferior.

• Lesión ósea: Es un problema estructural.

Se aborda quirúrgicamente ?

Es el diagnostico inicial. Da el nombre a al lesión. No habla de funciones. • Lesión metamérica: 1º y 2º neurona.

Funciones y pronostico.

Sensitivo , motor y SNA

• Primera neurona: Sensibilidad no conciente.

Espasticidad – Hipertonía.

Mejor trofismo. Mejor circulación. Protección articular. • Segunda neurona: Hipotonía – flacidez. Dolor. Atrofia. T. circulatorios.

T. Piel.

COMBINACION DE LESIONES

Progresión de cefálico a caudal • Indemne. • Segunda n. • Primera n.• Esta combinación en lesiones cervicales

MIEMBROS SUPERIORES

• En lesiones dorsales

TRONCO

Diferencias terapéuticas

• Primera. Regular tono muscular.Descargar peso.Irradiar.Alinear.Movilizar.

 

• Segunda.E. Propioceptiva.Móv.. profunda.Act. Enérgica.Buscar movimientos.Proteger articulaciones.Electroestimulación

Determinar si es completa o incompleta.

 

Clasificación según ASIA – Frankel

1. Completas.
2. Incompletas. Algo de sens. y motricidad.
3. I. Actividad no funcional preservada, fuerza menor a 3.
4. I. Actividad funcional con patrones anormales, fuerza mayo a 3.
5. Función motora y sensitiva normal.

¿ Cuanto esperar para clasif. Definitiva?

Diferencias terapéuticas

• A – B.Manejo de su cuerpo.Rápido equipamiento.Irradiación. Fuerza.Inercia. Péndulo. Entrenamiento.Propiamente de S.C.I.y mielitis, MMC, etc

• C – D – E Reglas de control dinámico.Calidad de movimientos.Menor equipamiento.Aprendizaje.Similar a otras patologías del SNC.

Clasificación según el nivel

• Cervicales: Sin tríceps A – B Con tríceps A – B C – D – E • Dorsales Hasta D 6 A – B Hasta D 12 A – B C – D – E • Lumbares Sin dominio de rodilla. Con dominio de rodilla. Dominio del pie. 3. Prevenir sobre los riesgos inmediatos de muerte

• Urinarios.• Respiratorio.• Úlceras por presión.• Disrreflexia autonómica.• Trombosis venosa profunda.

ABANDONO DE LA CAMA – VERTICALIZAR

Funcionalidad e independencia.

• Abandono de posturas bajas: Sentarse y transferencias. • Actividades de la vida diaria: “calidad del sentado”. • Traslados: Marcha – Silla de ruedas

LESIONES A – B
Objetivos:

• Dominio de su cuerpo en el espacio.• Regulación del tono y Flexibilización.• Incorporar el empuje con “Descensos” de escápulas y ascenso de tronco.• Transferencias.• Manejo de silla.• Pararse.• Marcha?

Actividades para resaltar

• Actividad puente: Apoyo. Descarga. reacción a la carga.• Actividades desde la línea ½ a la periferia.• No traccionar.• Puntos estables distales.• Desplazamientos proximales.• Irradiación.• Involucrar al tronco.• Trabajo de cadenas musculares cerradas.• Contracciones isométricas o de escaso desplazamiento.• Empuje de mmss. con “descenso” de Esc.• Empuje de mmss. con ascenso de tronco sobre escápulas estables.• Dedicar poco tiempo a la móv.. pasiva, y enseñársela al pte. o fliar.A medida que el tronco es capaz de generar actividad dinámica propia, se disminuyen los apoyos distales y la irradiación a través de estos.

Lesiones Altas C4 a D1

• Regular tono muscular.• Flexibilizar pelvis, tronco y tórax.• Manejo de diafragma.• Disminuir comp. Cefálicas.• Preparación cint. Escapular.• Trabajo de mmss.• Lateralización y sentado.• Trabajo en sentado.

• Vertical.

 

 

 

 

 

 

 

 

TETRAPARESIA

Disfunción motora de las 4 extremidades, que puede manifestarse como:

– Alteraciones en la marcha

– Déficits en reacciones posturales

 

HEMIPARESIA

Disfunción motora de las dos extremidades de un mismo lado

 

ATAXIA

Disfunción sensorial (incoordinación) frecuentemente asociada a las anteriores

 

LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN

En animales tetraparéticos, conviene diferenciar:

– Problema neurológico

– Problema no neurológico (osteoarticular o cardiovascular)

Para diferenciar las diversas etiologías, es imp:

– Hª clínica

– Ex. físico/Ex. neurológico

– Pruebas laboratoriales: hemograma, bioquímica sang., urianálisis, etc.

 

LESIONES NEUROLÓGICAS que justifican tetraparesia:

1. INTRACRANEAL – CORTEZA CEREBRAL

2. INTRACRANEAL – TRONCO ENCEFÁLICO

3. MEDULA ESPINAL CERVICAL (C1-C5, C6-T2)

4. NMI’s DE LAS 4 EXTREMIDADES

SIGNOS CLÍNICOS SEGÚN LOCALIZACIÓN

SEGMENTOS MEDULARES C1-C5

Postura anormal

Alteraciones en la marcha con las 4 extremidades (Ataxia – Paresia /plejía)

Déficit reacciones posturales 2 o 4 extremidades

Sígnos NMS en las 4 extremidades

Alteraciones sensitivas

MÉDULA ESPINAL CERVICAL C6-T2

Postura anormal

Alteraciones en la marcha con las 4 extremidades

Déficit reacciones posturales 2 o 4 extremidades

Signos NMI en las extremidades anteriores

Signos NMS en las extremidades posteriores

Síndrome de Horner: afección de neuronas motoras del N. simpático (T1-T3)

Alteraciones sensitivas

SIGNOS GENERALIZADOS DE NMI

· Localización de la lesión:

– Neuronas motoras (cuerpo neuronal – médula)

– Axones de NMI’s: – raíces espinales ventrales

– Nn. espinales

– Nn. periféricos

– Placa motora (Unión neuromuscular)

· Signos clínicos:

– Paresia y disfunción sensorial (Nn. periféricos)

– Sólo paresia: soma neuronal, raíces ventrales o placa motora

– En general:

Afecciones placa motora ® signos episódicos· Afecciones mm. y neuropatías ® signos de NMI difusos

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS – TETRAPARESIA

SUBLUXACIÓN ATLANTO-AXIAL

Fisiopatología

Anomalías articulares consecuencia de:

· Malformaciones congénitas

· Fracturas traumáticas del diente del axis

· Rotura o distensión traumáticas del ligamento transverso del atlas

Causas:

Luxación AA con diente axial intacto: rotura traumática o falta de desarrollo del ligamento

transverso del atlas

Fracturas o malformaciones congénitas del diente axial (agenesia/hipoplasia del diente)

Fracturas del cuerpo del axis ® signos » a luxaciones traumáticas agudas

Signos clínicos

A. Luxaciones traumáticas o fracturas de C1/C2:

– signos agudos C1-C5

– dolor cervical

– tetraparesia

– ataxia

– signos simétricos o asimétricos

– cualquier raza

B. Lesiones congénitas:

– progresión gradual de signos clínicos

– razas miniatura o enanas: caniche, yorkshire, pomerania, teckel miniatura, chihuahua

– signos clínicos durante el primer año de vida (ocasionalmente animales mayores)

– signo principal.: dolor cervical

– progresión de paresia mínima a severa

– palpación del axis

– al flexionar el cuello: dolor severo y empeoramiento de los déficits motores

(¡¡¡MUCHA PRECAUCIÓN!!!)

– reflejos espinales: N – ­ en las 4 exts.

Diagnóstico

· Perros de raza pequeña con dolor cervical, rigidez cervical y paresia/parálisis de las 4 exts.

· Radiografias de la columna vertebral cervical (animal despierto!!): LL y VD ® – mala

alineación C1-C2 y/o desplazamiento dorsal de C2

EVITAR FLEXIONAR EL CUELLO!!!

Tratamiento

· Quirúrgico: inmobilización quirúrgica inmediata

– estabilización de la articulación: cerclages…

Pronóstico: según estado preoperatorio del paciente y posibilidad de estabilización adecuada

ESPONDILOPATÍA CERVICAL

Sinónimos

· Espondilomielopatía caudal cervical

· Malformación-malarticulación vertebral cervical

· Mielopatía estenótica vertebral cervical

· Síndrome de Wobbler

Fisiopatología

· Afecta especialmente a Doberman y Gran Danès

· Anomalías de las vértebras cervicales medias-caudales y/o de sus articulaciones, que

conducen a una estenosis progresiva del canal vertebral y a una mielopatía compresiva

progresiva.

· Cambios vertebrales (sobretodo en Gran Danés):

– Estrechamiento y aplanamiento dorsoventral del foramen vertebral craneal de C5, C6 y

C7

– C6: vértebra más afectada (normalmente)

– PSI y Basset Hound: C3 y C4

– Alteraciones del tamaño, forma y/o posición de los procesos articulares

– Hiperóstosis de facetas articulares

· Las malformaciones vertebrales conducen progresivamente a la malarticulación e

inestabilidad vertebrales

· Debido a la inestabilidad:

– Hipertrofia del ligamento interarcuado

– Hipertrofia del ligamento longitudinal dorsal

– Hipertrofia del anillo discal

· Consecuencia: compresión medular en las articulaciones vertebrales

· Doberman: se produce inestabilidad sin malformaciones vertebrales severas. A menudo:

degeneración y protrusión de los discos IV cervicales caudales y signos de hernia discal de tipo

Hansen II.

Signos clínicos

· Gran Danés y PSI (y algunos doberman): 3-18 m

Doberman: 3-9 años

· Inicio: ligera incoordinación del tercio posterior

· Progresión a ataxia bilateral severa e hipermetría

· Signos siempre más severos en las ext. posts.

· Algunos casos: ataxia y paresia de ext. ants.

· Normalmente no hay dolor cervical (si no hay protrusión discal). Puede haber dolor al

extender el cuello

· Los signos empeoran progresivamente. Al final: puede haber incontinencia urinaria

· No se pierde el dolor profundo

· Reflejos: N-¯ en ext. ants., N-­ en ext. posts.

Diagnóstico

Radiográfico

· Cambios en forma y/o densidad de los espacios discales IV

· Cambios en forma y/o densidad de las facetas articulares (esclerosis, exóstosis, osteoartritis)

· Desplazamiento vertebral (subluxación)

· Estenosis del canal vertebral

· Vértebras (cuerpos vert.) con malformaciones o formas anómalas

· Procesos espinosos dorsales con formas anómalas

Mielografía

· Necesaria para diagnosticar el lugar exacto de compresión

· Mielografía en tracción cervical: para evaluar compresión dinámica

Tratamiento

· Perros con signos clínicos leves: mejoran con reposo y analgésicos, pero suelen empeorar

cuando vuelven a la actividad normal

· Lo mejor: descompresión y estabilización quirúrgicas

Pronóstico

· Variable. Depende de cronicidad y tipo de compresión

· Pronóstico mejor: protrusiones o herniaciones discales

ENFERMEDADES CON SIGNOS DIFUSOS DE NMI

SIGNOS CLÍNICOS

· Paresia o parálisis con hiporreflexia/arreflexia: afección difusa simétrica o asimétrica de NMI’s

· Función sensorial: N o ¯ (hiperestesia ocasional)· El signo más pronunciado suele ser la ¯ de los ref. flexores

POLIRRADÍCULONEURITIS AGUDA IDIOPÁTICA

Sinónimo: Parálisis del Coonhound

Fisiopatología

Desmielinización inmunomediada de raíces espinales

Signos clínicos

· Agudos: paraparesia/hiporreflexia iniciales, que progresan a debilidad o parálisis ascendentes

de evolución muy rápida ® tetraparesia/tetraplegia en 24-48 h

· Localización SNP

· Reflejos espinales: severamente disminuidos o ausentes

· Hipotonía

· Micción/defecación/tono en la cola: normales

· Casos muy agudos: parálisis respiratoria

· Generalmente no afecta a los pares craneales, pero puede afectar a la voz en algunos casos

· Atrofia muscular rápida (10-14 días)

· Curso clínico: 3-6 semanas y recuperación espontánea

Diagnóstico

· Signos clínicos/presentación/examen neurológico

· LCR lumbar: disociación albúmino-citológica

· EMG

Tratamiento

· Sintomático

· Glucocorticoides

Pronóstico

· Bueno. Posibles recidivas

POLINEUROPATÍAS

· Frecuentes en perro

· Inicio insidioso y progresión lenta (meses)

Signos:

– paresia

– ataxia

– hipotonía muscular

– hiporreflexia

En general: signos generalizados de NMI en exts. y/o pares craneales

Causas:

a. Metabólicas: HIPOTIROIDISMO, diabetes

b. Inflamatorias

– infecciosas: Toxoplasmosis, Neosporosis

– no infecciosas: inmunomediada

c. Paraneoplásicas

d. Tóxicas: aminoglicósidos, metales pesados…

Diagnóstico

– Pruebas laboratoriales (hemograma, TSH…)

– EMG/VCN

– Biopsias ms y nerviosas

Tratamiento y pronóstico: depende de la etiología pero, en general, el pronóstico es bueno,

aunque las recuperaciones totales suelen ser lentas

MIOPATÍAS

Signos clínicos

Debilidad muscular

Dolor muscular: mialgia

Contracciones permanentes (falta de relajamiento): miotonía

Contracciones súbitas

Signos clínicos: muy similares a los de las polineuropatías. Para diferenciarlas:

– Enzimas musculares séricos: CK, LDH

– EMG

– Biopsias mm/nerviosas

MIASTENIA GRAVIS

Fisiopatología

Reducción del n° de receptores de Ach (AchR) en las uniones neuromusculares

Formas

a. Congénita:

– rara

– falta de AchR

– razas afectadas: Español Bretón

Jack Russell Terrier

Fox Terrier

Samoyedo

Gatos

– hereditaria

b. Adquirida:

– la más frecuente

– Ac anti-AchR

– cualquier raza

Signos clínicos

Reposo: examen neurológico normal

Ejercicio: debilidad muscular progresiva, más marcada en la musculatura de las extremidades.

animal se fatiga, camina con pasos más cortos. Finalmente: cae al suelo para descansar. En

reposo, recupera la fuerza muscular.

Algunos animales: ptosis y/o caída de labios

Frecuentemente: sialorrea, regurgitación (megaesófago), disfagia, neumonias por aspiración

Diagnóstico:

Descartar patologías cardiovasculares y metabólicas: hemograma, bioquímica, ECG,

radiografias torácicas, pruebas electrofisiológicas

 

 

DIAGNOSTICO Y MANEJO INICIAL DEL ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

El Accidente Cerebro Vascular (ACV), conocido también como STROKE, es una de las patologías neurológicas más comunes de consulta en los servicios de emergencia. En nuestro medio las pérdidas económicas y humanas que se producen por esta patología son considerables.

Dentro del tratamiento del ACV se postula que el manejo subagudo y crónico se basa en la fisioterapia y la rehabilitación, así como en medidas para prevenir las recurrencias. En cambio el manejo agudo del ACV se basa en:

• Minimizar la injuria cerebral.
• Tratar las complicaciones.
• Comprender la fisiopatología de los síntomas del paciente.

Los ACV isquémicos se caracterizan por un aporte sanguíneo bajo a cierta región del cerebro, causada por procesos de trombosis, embolias o por hipoperfusión sistémica. Los ACV hemorrágicos por el contrario, se caracterizan por la ruptura y sangrado de pequeños vasos del cerebro o de malformaciones vasculares, aquí podemos subdividirlos en Hemorragia intracerebral y Hemorragia subaracnoidea.

DIAGNÓSTICO Y MANEJO INICIAL Dentro del manejo general inicial de un paciente con posible ACV debemos: 1. Asegurar la estabilidad clínica del paciente 2. Revertir rápidamente cualquier condición que agrave el estado del paciente (hipotensión, hipoxemia, fiebre, hipoglicemia) 3. Reconocer y comprender la fisiopatología de los síntomas neurológicos del paciente. 4. Y si se trata de un ACV isquémico realizar el screenig para contraindicaciones de tratamiento trombolítico.

DiagnósticoEl diagnóstico se basa en una buena historia clínica en la que la presencia de cefalea importante y vómitos nos podrá hacer sospechar de un ACV hemorrágico. El examen físico valorando el déficit focal con la escala de STROKE de Cincinnati la cual valora la asimetría facial, la asimetría de los miembros y las alteraciones del lenguaje. Valorar el compromiso neurológico mediante la Escala de Coma de Glasgow (GCS): 1. Apertura ocular: Puntaje

• Espontánea 4
• A estímulos verbales 3
• A estímulos dolorosos 2
• Sin respuesta 1

2. Respuesta verbal:· Orientado 5· Confuso 4· Palabras incoherentes 3· Sonidos 2· Sin respuesta 1 3. Respuesta motora:· Obedece ordenes simples 6· Localiza estímulos dolorosos 5· Retira a estímulos dolorosos 4· Flexión anormal 3· Extensión anormal 2· Sin respuesta 1 (12 a 15 coma leve, 8 a 12 moderado y <8 estado de coma grave.) Realizar un fondo de ojo para descartar encefalopatía hipertensiva, valorar la asimetría o irregularidades en los pulsos, auscultar soplos cardiacos, buscar signos de endocarditis o equimosis, descartar traumatismo craneoencefálico, buscar signos de convulsiones (laceraciones en la lengua). Una vez estabilizado y valorado, el paciente, debe ser trasladado para realizarle una TAC simple de cráneo sin contraste, para identificar el tipo de ACV.

b) Vía Aérea Los pacientes con Presión Intracerebral (PIC) aumentada, presentan depresión del centro respiratorio y obstrucción de la vía aérea por relajación de los músculos de la base de la lengua, por lo que esto conlleva a hipoventilación y aumento de CO_2. Esto a su vez produce vaso dilatación cerebral y aumento de la PIC. Por esta razón en todo paciente con un GCS <8 esta indicada la intubación orotraqueal para reestablecer una adecuada oxigenación y prevenir las aspiraciones.

c) Fibrinolisis En el ACV isquémico se debe plantear la posibilidad de trombolisis (tAP Alteplasa 0,9 mg/Kg. EV en infusión durante 1h, dar el 10% de la dosis en bolo, No superar la dosis de 90 mg),

Criterios de inclusión del tratamiento fibrinolítico:

• Edad > a 18 años.
• Diagnóstico clínico de ACV isquémico con déficit neurológico.
• Tiempo de inicio de los síntomas < a 180 minutos (< 3 horas) antes del tratamiento.

Criterios de exclusión (Contraindicaciones absolutas):

• TAC de cráneo con evidencia de hemorragia intracraneal.
• Presentación clínica sugerente de hemorragia subaracnoidea, aún con TAC normal.
• TAC con infartos multilobares.
• Historia de hemorragia intracraneal.
• Hipertensión incontrolable (PS >185 o PD >110 mmHg)
• Malformación arteriovenosa, neoplasia o aneurismas conocidos.
• Evidencia de convulsiones.
• Sangrado interno activo o trauma agudo.
• Diátesis hemorrágica (Plaquetopenia <100.000/mm³, uso de heparina 48 h antes del inicio del tratamiento, aPTT mayor al límite superior normal, uso de anticoagulantes (warfarina) INR >1,7 o PT > a 15 seg.)
• Antecedentes de cirugía intracraneal o espinal, trauma severo de cráneo o ACV previo dentro de los 3 meses previos a iniciar el tratamiento.
• Punción arterial en lugares no compresibles en los 7 días previos.

Contraindicaciones Relativas:

• Síntomas menores o rápida mejoría.
• Cirugía mayor o trauma serio recientes (14 días previos)
• Hemorragia urinaria o gastrointestinal reciente (21 días previos)
• Infarto de miocardio reciente (3 meses previos)
• Pericarditis post infarto de miocardio.
• Nivel de glicemia anormal (<50 o >400 mg/dl)

c) Cabecera Del Paciente Se recomienda que la cabecera del paciente se encuentre a 0 o 15 grados durante las primeras 24h si el ACV es Isquémico. Si es hemorrágico la cabecera debe estar situada a 30 grados.

d) Hiper-Hipoglicemia Se considera hiperglicemia a una glucemia >180 mg/dl, es frecuente en los pacientes con ACV por el estrés de la lesión o porque el paciente es portador de Diabetes. Toda glucemia superior a ese valor debe ser corregida con insulina cristalina y se debe disminuir el aporte de glucosa. Como hipoglicemia se considerará a una glucemia <80 mg/dl, y su tratamiento es el aporte de Hipertrosa EV en bolo.

e) Fiebre Se debe tratar de mantener al paciente con una temperatura <37 C, y si es posible con una hipotermia leve, esto mejora la evolución de este tipo de pacientes. Se utilizará paracetamol 500 mg/dosis y medios físicos con paños fríos o mantas enfriadoras para alcanzar estas metas.

f) Manejo De La Presión Arterial La HTA no se tratará en un ACV isquémico a menos que sea >220 de sistólica o >120 de diastólica, el paciente presente enfermedad coronaria, falla cardiaca o disección de aorta. Y en el ACV hemorrágico si la presión sistólica es >170 mmHg. Se puede utilizar:

• Nitroprusiato de sodio EV 0,1 a 5 mcg/Kg./min.
• Labetalol EV 20 mg (repetir 40 a 80 mg cada 10 min. Máximo 300 mg)
• Nicardipina EV 0,5 mg a 15 mg/h
• Nifedipina sublingual esta contraindicada.

Se debe evitar en lo posible la hipotensión mediante el uso en bolo de soluciones cristaloides y si fuera necesario vasopresores (dopamina 5 a 20 mcg/Kg./min., noradrenalina 0,1 a 2 mcg/Kg./min.)

g) Otras Medidas En todo paciente que presente signos de hipertensión endocraneana se debe administrar manitol EV en bolo a dosis de 0,25 a 1 gr/Kg. de peso. Se debe iniciar tratamiento antiplaquetario dentro de las 48h, (AAS), profilaxis para trombosis venosa profunda y pulmonar (heparina no fraccionada o de bajo peso molecular). Iniciar tratamiento hipolipemiante (atorvastatina 20 mg/día). Dejar de fumar, control de la diabetes y de la insuficiencia renal. Prevenir complicaciones médicas:

Deshidratación, neumonía aspirativa, infección urinaria, mal nutrición, escaras de decúbito, complicaciones ortopédicas y contracturas

EXPLORACION NEUROLOGICA

I-EXAMEN DEL SISTEMA MOTOR

INTRODUCCIÓN

Es importante para poder entender la exploración motora repasar los siguientes conceptos:

-Motilidad es la capacidad de desplazar en el espacio parte o todo el organismo mediante lacontracción de los músculos actuando sobre las placas óseas, puede ser voluntaria o refleja.

-Los impulsos que rigen la movilidad nacen en la corteza y para llegar a los músculos efectores tienen que atravesar las vías piramidal y la terminal común.

 

La vía piramidal (primera motoneurona o neurona superior) esta integrada por las neuronas de la corteza motora y sus cilindroejes.La

vía terminal común (segunda motoneurona o inferior) esta formada por las motoneuronas que están en el asta anterior, los cilindroejes de estas neuronas que forman parte, sucesivamente, de las

raíces anteriores, de los plexos y de los nervios periféricos y terminan en las fibras musculares, mediante las placas motoras. Se entiende por unidad motora el conjunto de una motoneurona y las miofibrillas inervadas por ella. Sobre ella existe un control suprasegmentario de centros superiores propios de la médula espinal (p.ej. interneuronas de Rensaw), del tronco encefálico (núcleos vestibulares, sustancia reticular) y de la corteza cerebral (vía piramidal).

-Desde el punto de vista fisiopatológico podemos identificar:

1-Síndrome Piramidal o Corticoespinal: alteración de la vía piramidal desde su origen en la

corteza hasta su terminación en las astas anteriores de la médula.

2-Sindrome de Motoneurona inferior o Segunda Neurona: alteración de las motoneuronas

del asta anterior o del cilindroeje entre la médula y su terminación en la placa motora de los músculos. La

tabla 1 muestra los patrones característicos de cada síndrome:

Tabla 1 Característica de las parálisis en los Síndromes Piramidales y de Segunda Neurona

Síndrome Piramidal Síndrome de Segunda Neurona

Tono Aumentado (Espasticidad) Disminuido

Reflejos musculotendinosos Exaltados Disminuido o Abolidos

Reflejos superficiales Abolidos Abolidos

Clonus Presente Ausente

Reflejo patológicos Presente Ausente

Atrofia Discreta (por desuso) Intensa

EXAMEN MOTOR

La valoración del sistema motor incluye la exploración de la masa muscular, el tono y la fuerza.

1-MASA MUSCULAR

El tamaño de los músculos varía mucho con la edad, el sexo, la constitución corporal, la

profesión, el estado nutricional y el entrenamiento.

El examinador evalúa el volumen del músculo mediante la inspección, palpación y la comparación

de con otros músculos.

I-EXAMEN DEL SISTEMA MOTOR

INTRODUCCIÓN

Es importante para poder entender la exploración motora repasar los siguientes conceptos:

-Motilidad es la capacidad de desplazar en el espacio parte o todo el organismo mediante lacontracción de los músculos actuando sobre las placas óseas, puede ser voluntaria o refleja.

-Los impulsos que rigen la movilidad nacen en la corteza y para llegar a los músculos efectores

tienen que atravesar las vías piramidal y la terminal común.

La vía piramidal (primera motoneurona o neurona superior) esta integrada por las neuronas de

la corteza motora y sus cilindroejes.

La vía terminal común (segunda motoneurona o inferior) esta formada por las motoneuronas

que están en el asta anterior, los cilindroejes de estas neuronas que forman parte, sucesivamente, de las

raíces anteriores, de los plexos y de los nervios periféricos y terminan en las fibras musculares, mediante

las placas motoras. Se entiende por unidad motora el conjunto de una motoneurona y las miofibrillas

inervadas por ella. Sobre ella existe un control suprasegmentario de centros superiores propios de la

médula espinal (p.ej. interneuronas de Rensaw), del tronco encefálico (núcleos vestibulares, sustancia

reticular) y de la corteza cerebral (vía piramidal).

-Desde el punto de vista fisiopatológico podemos identificar:

1-Síndrome Piramidal o Corticoespinal: alteración de la vía piramidal desde su origen en la

corteza hasta su terminación en las astas anteriores de la médula.

2-Sindrome de Motoneurona inferior o Segunda Neurona: alteración de las motoneuronas

del asta anterior o del cilindroeje entre la médula y su terminación en la placa motora de los músculos. La

tabla 1 muestra los patrones característicos de cada síndrome:

Tabla 1 Característica de las parálisis en los Síndromes Piramidales y de Segunda Neurona

Síndrome Piramidal Síndrome de Segunda Neurona

Tono Aumentado (Espasticidad) Disminuido

Reflejos musculotendinosos Exaltados Disminuido o Abolidos

Reflejos superficiales Abolidos Abolidos

Clonus Presente Ausente

Reflejo patológicos Presente Ausente

Atrofia Discreta (por desuso) Intensa

EXAMEN MOTOR

La valoración del sistema motor incluye la exploración de la masa muscular, el tono y la fuerza.

1-MASA MUSCULAR

El tamaño de los músculos varía mucho con la edad, el sexo, la constitución corporal, la

profesión, el estado nutricional y el entrenamiento.

El examinador evalúa el volumen del músculo mediante la inspección, palpación y la comparación

de con otros músculos.

En la exploración de la masa muscular podemos encontrar:

1) ATROFIA MUSCULAR o pérdida de volumen

Se produce atrofia muscular especialmente en las enfermedades de la neurona motora inferior

o del propio músculo y se asocia a debilidad importante.

En las enfermedades osteoarticulares, en las personas ancianas, desnutridas o inactivas, hay

un cierto grado de atrofia pero la fuerza suele estar conservada (salvo casos extremos).

Su aparición asimétrica ocurre en lesiones de nervio y raíces. Los patrones simétricos proximales

suelen corresponder a miopatías y los distales a neuropatías (excepto Steinert)

2) HIPERTROFIA o un aumento del tamaño del músculo

Se observa en individuos que realizan entrenamiento atlético en casos raros de miotonía

congénita o por denervación.

2-TONO MUSCULAR es la resistencia a la movilización pasiva.

El tono se mantiene mediante el arco reflejo miotático medular y está influenciado por la vía

piramidal, extrapiramidal y cerebelo.

El tono de cualquier grupo muscular depende de su localización, la posición del individuo y la

capacidad de relajar los músculos de manera voluntaria.

La determinación del tono es una cuestión de experiencia personal y resulta difícil de evaluar

cuantitativamente.

Las variaciones respecto al tono muscular normal da lugar:

1-HIPERTONIA o aumento del tono

Hay tres formas de hipertonía:

A- Espasticidad: hay un aumento de tono sobre todo al inicio del movimiento.

Con desplazamientos rápidos y pasivos la resistencia del músculo aparece y se vence de golpe “fenómeno

de la navaja de muelle”. Si es muy intensa puede producir contracturas permanentes. Predomina en los

músculos antigravitatorios flexores de miembros superiores (MMSS) y los extensores de miembros

inferiores (MMII) produce por lesiones de la vía piramidal.

B- Rigidez: se produce por contractura mantenida de flexores y extensores y

en ella la resistencia que se encuentra al hacer movimientos pasivos es uniforme desde el inicio hasta el

final dando la impresión de que se esta “moldeando cera” o “doblando un tubo de plomo”. Afecta por igual

a todos los músculos. También se observa el “fenómeno de rueda dentada” porque a la hipertonía se

suma el temblor de en la Enfermedad de Parkinson. Se produce en las lesiones de la via extrapiramidal.

C- Paratonía: aumento de tono constante. Existe oposicionismo al movimiento

en cualquier dirección, se relaciona con lesiones del lóbulo frontal y es frecuente verla en fases avanzadas

de la demencia.

2-HIPOTONIA es una pérdida del tono normal en la que los músculos están flácidos y

blandos y ofrecen una disminución de la resistencia al movimiento pasivo de la extremidad. Se observa en

las lesiones del arco reflejo miotático (n sensitivo, raíces posteriores, asta anterior, raíces anteriores y

nervios motores), en las lesiones que afectan a las regiones con influencias facilitadoras como es el

cerebelo y en la falta de uso muscular.

EXPLORACIÓN

-En reposo:

Si hay espaticidad las extremidades adoptan una postura fija que puede ser hiperextensión o con

más frecuencia en aumento de la flexión. En la hipotonía la extremidad adopta una posición que viene

dada por la gravedad.

-Resistencia a la movilización pasiva:

1-Se pide al paciente que este relajado, que deje extremidades “flojas” y que permita al

examinador moverla libremente.

2-El examinador mueve cada extremidad en sus distintas articulaciones con movimientos de

rotación, flexión, extensión.

3-Si la rigidez es leve se puede incrementar con la realización de movimiento de facilitación como

son los movimientos repetitivos con la mano que no esta siendo explorada.

4-La hipotonía se identifica por la mayor facilidad para la realización de los movimientos pasivos y

cuando se agita la extremidad se produce aleteo de las partes distales.

3- FUERZA

La fuerza la podemos cuantificar de acuerdo con la escala de fuerza muscular propuesta por el

Medical Research Council (MRC) descrita en la siguiente tabla2 :

Tabla 2 Escala de fuerza muscular del MRC británico

FUNCIÓN MOTORA

No contracción 0

Contracción que no desplaza articulación 1

Desplazamiento articular sobre plano 2

Desplazamiento articular contra gravedad 3

Movimiento contra resistencia 4

Fuerza normal 5

En el examen motor consideramos la:

1-EXPLORACIÓN DE LA FUERZA GLOBAL que se realiza con las llamadas Maniobras de pequeña

paresia o claudicación piramidal: Maniobras de Barré y de Mingazzini:

MMSS se le pide al sujeto que separe al máximo los dedos colocado una mano

enfrentada a la otra por sus superficies palmares sin entrar en contacto, manteniendo un

meñique frente al otro. Los dedos se separan y se extienden menos en el lado parético; la

palma de la mano esta por dicho motivo mas excavada. (Maniobras de Barré)

MMII enfermo en decúbito supino con los muslos perpendiculares al lecho y las piernas

formando un ángulo recto con ellas. El segmento del lado afecto cae antes (Maniobras de

Mingazzini):

2-EXPLORACIÓN DE LA FUERZA SEGMENTARIA

1-En primer lugar exploraremos grupos proximales y distales de las extremidades comparándolos

entre sí y con las extremidades contralaterales

a. Parte proximal de las extremidades superiores.

Indicar al paciente que cierre sus ojos y extienda sus brazos con las palmas hacia arriba . En

forma normal deben quedar elevadas. En caso de debilidad, el brazo afectado descenderá

lentamente y adoptara la posición prona.

b. Parte distal de las extremidades superiores.

Pedir al paciente que oprima el dedo índice del examinador tan fuerte como sea posible. El

examinador debe tener algo de dificultad para retirar el dedo.

c. Parte proximal de las extremidades inferiores.

Pedir al paciente que se coloque de pie y al mismo tiempo doble ligeramente una pierna.

d. Parte distal de las extremidades inferiores.

Para valorar flexión plantar pedir al paciente que camine de puntillas y para valorar

flexión pedir al paciente que camine de talones.

2- En segundo lugar se realiza una exploración más detallada, observando la acción de cada

músculo dependiendo de la debilidad que aqueja el paciente.

II-REFLEJOS

Los reflejos son respuestas involuntarias a estímulos y nos proporciona información de la

integridad del sistema nervioso.

Los reflejos se agrupan por cuestión práctica y didáctica en:

1-Reflejos normales son reflejos segmentarios simples y están presentes en individuos sanos y

pueden ser: a- Reflejos profundos. b- Reflejo superficiales.

2-Reflejos patológicos son provocados también por estímulos de distensión muscular o

superficiales pero se diferencian en que no pueden ser provocados en individuos normales y son más

complejos que el reflejo segmentario simple.

1-REFLEJOS NORMALES

1–Reflejos profundos o de estiramiento muscular o miotáticos REM

-Incorrectamente denominados osteotendinosos o ROT ya que se originan en el estiramiento

de huso neuromuscular y el hueso y tendón son meros trasmisores de tensión.

-Su arco reflejo es el mismo que el que mantiene el tono, tienen una aferencia desde el huso

neuromuscular por el nervio sensitivo hasta la médula y desde esta, a través de una sinapsis modulada,

a la raíz motora y el nervio efector hasta las unidades motoras. Este largo recorrido comprende una

amplia zona del sistema nervioso y el defecto del reflejo traduce varios posibles lugares anatómicos.

Además la modulación suprasegmentaria es la responsable de la abolición del reflejo asociada a la

debilidad en la fase aguda de la lesión de motoneurona superior que evoluciona con el tiempo a su

exageración patológica, al perderse la modulación inhibitoria del arco reflejo miotático que conduce las

fibras parapiramidales de la vía corticorreticuloespinal.

-Técnica para realizar la exploración de los REM:

-Se precisa la colaboración del paciente que debe de estar relajado; en ocasiones es necesario

conversar con el paciente para distraer su atención o pedirle que mire a otro lado.

-Conseguir un grado óptimo de tensión en el músculo mediante la manipulación y colocación

pasivas de la extremidad, así el paciente debe de estar con los antebrazos apoyados en los muslos y los

pies apoyados en un alza.

-Aplicar un estímulo de distensión suficiente para lo que se requiere un martillo largo con peso

suficiente en la cabeza del mismo.

-En ocasiones se debe intentar reforzar los reflejos. Los reflejos de las piernas se pueden

reforzar mediante un esfuerzo intenso y sostenido de separar las manos que se mantienen unidas con

los dedos flexionados (maniobra de Jendrassik). Los reflejos de las extremidades superiores puede

reforzarse apretando los dientes, juntando las rodillas con fuerza y cerrando el puño con la mano

contralateral.

-Los REM se gradúan según la intensidad de la respuesta motora como se recoge en la Tabla

3:

Tabla 3 Escala de graduación de los REM

Intensidad de respuesta motora

No respuesta 0

Respuesta ligeramente disminuida 1/+

Normal 2 / ++

Respuesta más intensa de lo normal o

aumento del área reflexógena

3 /+++

Exaltados; suele encontrarse clonus 4 /++++

-Aunque los reflejos de distensión muscular pueden obtenerse de casi todos los músculos

accesibles, rara vez tiene una utilidad importante la valoración de los reflejos de músculos distintos de

los que se indican a continuación:

-En la tabla 4 se describen los niveles de los principales de los reflejos de estiramiento.

Tabla 4. Reflejos espinales y sus niveles

Reflejo Nivel

Bicipital C5-C6

Estiloradial C6

Tricipital C7

Rotuliano L3 4

Adductor L2 3 4

Aquíleo S1

Clonus:

Se valora si los reflejos de las extremidades inferiores están hiperactivos. Se puede

desencadenenar al mantener una tensión sobre el tendón de Aquiles, para ello se realiza de forma rápida

una dorsiflexión del pie y se ejerce una ligera presión. En condiciones normales, el pie puede mostrar

flexión plantar una o dos veces. Más de dos sacudidas indican reflejos hiperactivos, aunque no siempre

esto es patológico.

2-Reflejos superficiales o cutáneos

El estímulo no actúa sobre el huso neuromuscular sino sobre la piel. El arco reflejo es más

complicado que el de los profundos y son multisegmentarios y polisinápticos. La integridad de la vía

piramidal es condición sine qua non.

1–Reflejos abdominales superficiales.

a. Inervación.

1)Porción superior del abdomen, T8-10.

2)Porción inferior del abdomen, T10-12.

b. Colocar al paciente en posición supina.

c. Emplear un alfiler o un aplicador con punta de algodón.

1) Frotar la piel en los cuatro cuadrantes.

2) Hacer el movimiento de la periferia hacia el ombligo.

d. En condiciones normales el ombligo se desplazará ligeramente hacia el lado estimulado.

Esta respuesta puede estar disminuida en pacientes de edad avanzada, obesos o en

multíparas.

2-Reflejo cremastérico (L1,2)

Con el paciente de pie, frotar suavemente hacia arriba la cara interna del muslo, cerca

del escroto, con un alfiler. Realizar la maniobra se observar ligera elevación del testículo

ipsilateral.

3–Respuesta plantar.

Se requiere un objeto moderamente romo para el estímulo. Emplear una llave, un

depresor de lengua roto, una pluma con tapa, un palillo, etc. Sostener el tobillo del paciente y

frotar la superficie plantar. Iniciar en el lado externo del talón y continuar hacia arriba en dirección

de la cara plantar de la cabeza de los metatarsianos. Hacer una curva en dirección interna de la

cara plantar del primer dedo. En condiciones normales se observa una ligera y breve flexión de

todos los dedos de los pies.

2-REFLEJOS PATOLÓGICOS

Son aquellos reflejos que solo pueden ser despertados en condiciones anormales y cuya

presencia indica la existencia de una interferencia orgánica en la función del sistema nervioso.

1-Signo de Babinski.

La estimulación de la planta del pie extiende el dedo gordo, generalmente asociado a un

movimiento de abanico de los demás dedos (abducción y ligera flexión). No siempre es obvio, es decir, a

veces la respuesta es ambigua o indiferente. En su expresión más patológica se produce la triple retirada:

extensión del 1º dedo, flexión de rodilla y flexión de cadera. Si no se obtiene. una respuesta, intentar

otras maniobras.

1) De “Chaddock”: se estimula la cara lateral del dorso del pie, desplazando

el estímulo debajo del maleolo externo y hacia los dedos de los pies.

2) De “Oppenheimer”: Deslizar hacia abajo los nudillos o los dedos índice y

pulgar juntos, sobre el borde anterior de la tibia.

3) De “Gordon”: oprimir firmemente los músculos de la pantorrilla.

4) De “Schaeffer”: oprimir firmemente el tendón de Aquiles.

2-Reflejos involutivos o de liberación frontal

Se trata de reflejos primitivos presentes en el neonato que desaparecen con la maduración y

pueden aparecer de nuevo en caso de enfermedad cerebral difusa, sobre todo de los lóbulos

frontales. Se exploran cuando se encuentra demencia o alteraciones neurológicas diseminadas.

1.Reflejo de parpadeo

a. Con un martillo de reflejos golpear en forma suave y repetida entre los ojos del paciente. Al

principio el paciente parpadeara pero pronto se habrá adaptado.

b Con “liberación frontal” (pérdida de la inhibición normal del lóbulo frontal), el parpadeo persiste

sin que ocurra adaptación.

2 .Reflejo de hociqueo

a. Golpear con suavidad encima de los labios. Habitualmente la respuesta es mínima o no la

hay.

b. Con liberación frontal:

1) Los labios se fruncirán con cada golpe.

2) En caso extremo el paciente hará muecas.

3.Reflejo de succión

a. Con un depresor de lengua frotar con suavidad los labios. Normalmente no hay respuesta.

b. Con liberación frontal, el paciente presentara movimientos de succión, de labios, lengua, y

maxilar inferior. También puede seguir el depresor de lengua al igual que lo haría un recién nacido.

4.Reflejo de prensión o grasping.

El estímulo de la palma de la mano produce el cierre de los dedos y la prensión de los dedos del

explorador.

5.Reflejo Palmomentoniano.

Al rascar la eminencia tenar se contrae el mentón ipsilateral.

III-EXPLORACION SENSORIAL

Se trata de la parte más subjetiva del examen neurológico, lo que unido a la variabilidad de los

territorios de inervación, a la superposición de los mismos, a la ocasional afectación incompleta y a los

fenómenos reflejos sensoriales en la enfermedad de vísceras internas (zonas de Head) hace su examen

difícil y a veces poco rentable. Por estos motivos debemos ser cautos en su interpretación.

1-PRUEBAS QUE VALORAN LA SENSIBILIDAD SUPERFICIAL Y PROFUNDA

Los tipos de sensibilidad que se exploran en la clínica y por tanto que tienen interes fisiopatológico

son las siguientes:

Táctil que informa del contacto fino

Térmica que informa del calor y del frío

Dolorosa que capta estímulos nociceptivos

Posición de las articulaciones o cinestesica

Vibratoria o palestésica

La fatiga da lugar a falta de precisión en las pruebas sensitivas por ello debemos posponer

esta parte de la exploración si el médico o el paciente se encuentran excesivamente cansados.

La distribución de una pérdida sensitiva puede establecerse sobre la piel —a manera de un

mapa— según los nervios periféricos o raquídeos que se distribuyen en dicha región.

1) Dichas regiones reciben el nombre de “dermatomas.“

2)Solo algunos dermatomas que corresponden a nervios raquídeos se exploran

de manera sistemática.

( a ) En la mano: C6, C7, y C8.

( b ) En el tronco: C3,T4, T10 y T12.

(c)En las piernas: L3, L4, L5, y S1

Debe valorerse la modalidad sensitiva al menos en estos dermatomas seleccionados.

Técnica:

1. Cuando se exploran las sensaciones del paciente debe tener sus ojos cerrados.

2. Incrementar la intensidad del estímulo conforme sea necesario para que el paciente

perciba. Recordar que en forma normal la piel engrosada es menos sensible.

4. Comparar en los dos lados.

5. Si se encuentra un área con cambios sensitivos intentar definir si la sensación esta

aumentada, disminuida, o ausente y si la transición de normal a anormal es abrupta o gradual.

 

 

I– Exploración de la sensibilidad superficial

1-La sensibilidad dolorosa se explora con un alfiler y se valora en cada uno de los dermatomas

descritos con anterioridad, en cabeza, brazos, tórax y piernas.

2-En la exploración de la temperatura se emplean tubos de ensayo llenos con agua caliente y fría. 3-La exploración de la sensibilidad táctil fina se emplea un algodón, y se indica al paciente

que diga sí o no, cuando perciba la sensación o deje de hacerlo.

II- Exploración de la sensibilidad profunda o propioceptiva

1- La sensibilidad vibratoria se valora mediante un diapasón de baja intensidad, de

preferencia el de 128 Hz.

1-Se sostiene el instrumento cerca de su base, y se activa golpeándolo contra el canto de la mano y

se hace presión, siempre sobre una prominencia ósea.

a. Preguntar al paciente si siente la vibración y cuando deja de sentirla. Si el explorador

puede percibir la vibración cuando el paciente ya no la siente, ello indica pérdida sensitiva.

b. Para hacer mas objetiva la prueba, detener de forma ocasional el diapasón de forma

prematura, para asegurarse de que el paciente responda con precisión.

c. Debido a que con la edad es normal que disminuya el sentido vibratorio, buscar si hay

asimetrías de derecha a izquierda. La pérdida sensitiva unilateral tiene mayor significado (la

perdida bilateral difusa también puede ser causada por polineuropatia periférica).

2- Se debe iniciar en la articulación más distal y el orden para realizar la prueba en la extremidad

superior es: articulación interfalangica distal o metacarpofalangica de los dedos, muñeca (apófisis estiloides

del radio o del cúbito), codo, esternón. Mientras que el orden para exploración de esta sensación en la

extremidad inferior es: articulación interfalángica del dedo gordo del pie, tobillo (en el maleolo), rodilla, cresta

iliaca.

2-La sensibilidad posicional puede ser explorada de diversas formas:

1-Colocando pasivamente los dedos en diversas posiciones y solicitando del paciente que las

identifique con los ojos cerrados.

2-Colocando una extremidad o segmento de ella en una posición determinada para que el paciente,

siempre con los ojos cerrados adopte la misma posición simétrica.

2-PRUEBAS DE DISCRIMINACIÓN SENSITIVA.

Con estos exámenes se valora la capacidad de la corteza cerebral contralateral (sobre todo el

lóbulo parietal) para analizar e interpretar sensaciones. Necesitan funcionamiento sensitivo intacto, en

particular en los cordones posteriores de la medula (que transmiten la sensación de posición y vibración) y se

explora de forma específica:

1-Estereognosia

Capacidad de identificar objetos mediante el tacto. Se emplea como prueba de selección para

este grupo y si la respuesta es anormal se emplean las demás pruebas. Consiste en que el paciente

mantiene sus ojos cerrados, mientras el examinador le coloca un objeto que sea conocido por todo el

mundo, como son: llave, moneda, sujetador de papeles o lápiz. En condiciones normales el paciente será

capaz de identificarlo en forma correcta. Hay que hacerlo de forma simétrica. Probar en cada lado.

 

2-Grafestesia

Capacidad para identificar objetos dibujados en la piel. Esta prueba es especialmente útil

cuando no se puede efectuar la prueba para estereognosia por la presencia de parálisis. Se usa el

extremo romo de un lápiz o una pluma y se dibuja algún numero del 0 al 9 en la palma aunque también

se puede hacer en la espalda y en la planta del pie. El paciente será capaz de identificarlo en forma correcta.

3-Discriminación táctil entre dos puntos.

Se emplea dos alfileres, un sujetador de papel desdoblado para formar una U, o un compás sin

filo.

Se indicara al paciente lo que es uno y dos puntos. Explorar ambos lados, las extremidades

superiores e inferiores. Iniciar siempre en sentido distal. Luego observar la distancia mínima a la que el

paciente percibe los dos puntos.

1) Verificar que los dos puntos hagan contacto en la piel al mismo tiempo.

2) Iniciar en las yemas de los dedos.

3) Realizar la exploración en forma alterna al azar, con uno y dos puntos

4)Las distancias mínimas promedio en que se perciben los dos puntos son:

i. Lengua, 1 mm.

ii. Yema de los dedos, 2 a 3 mm.

iii. Dedos de los pies, 3 a 8 mm.

iv. Palma, 1 cm.

v. Antebrazo o tórax, 4 cm

vi. Espalda, 4 a 7 cm.

4-Localización táctil.

Se pide al paciente que cierre sus ojos, y se toca la piel con un alfiler o una torunda. Explorar

ambos lados en cara, brazos y piernas. El paciente debe ser capaz de indicar casi con exactitud (en un

radio de 2 a 3 cm) la localización del estímulo. Cuando hay disfunción del lóbulo parietal contralateral,

el paciente describe el toque mucho más proximal de lo que fue.

5-Extinción.

Se realiza en forma similar a la localización táctil, pero el toque se hace de manera simultánea en

ambos lados. El paciente debe ser capaz de sentir en ambos lados. Cuando hay extinción, el paciente

solo percibe un lado.

FORMAS DE LESIÓN SENSITIVA

El análisis de los trastornos sensitivos fundamentales atendiendo a su distribución con un alfiler y

a la combinación de modalidades afectadas y conservadas (disociación) permite localizar las lesiones.

Distinguimos tres niveles fundamentales:

 

Nervio periférico y raíz. Se produce la pérdida sensitiva de acuerdo a la distribución

cutánea correspondiente siendo de ayuda los mapas de sensibilidad cutáneos. En principio se afectan todas las modalidades sensitivas.

En la médula espinal distinguimos varios patrones: La sección medular completa en la

que se produce una abolición de todas las modalidades sensoriales por debajo del nivel de lesión.

Síndrome de afectación centromedular o sindrome siringomiélico en el que se produce una

anestesia disociada con pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa y conservación de la sensibilidad

táctil, posicional y vibratoria que se extiende a lo largo de varios dermatomas en uno o en ambos lados

del cuerpo “área de anestesia suspendida” o un nivel suspendido. El síndrome tabético cursa con

abolición de la sensibilidad profunda manteniendo intacta la sensibilidad superficial.

Cerebro y tronco encefálico: Patrones de pérdida hemicorporal. Casos especiales son los

síndromes sensitivos alternos por lesión a nivel bulbo con déficit sensorial en una hemicara y en la

mitad corporal contralateral. Rara vez la afectación de la corteza sensitiva primaria produce patrones

que remedan alteración de nervio periférico

 

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Often confused with the plantar reflex, the Babinski reflex is also present at birth and fades around the first year. The Babinski reflex appears when the side of the foot is stroked, causing the toes to fan out and the hallux to extend. The reflex is caused by a lack of myelination in the corticospinal tract in young children. The Babinski reflex is a sign of neurological abnormality, e.g. upper motor neurone lesion, in adults.

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The sucking reflex is common to all mammals and is present at birth. It is linked with the rooting reflex and breastfeeding, and causes the child to instinctively suck at anything that touches the roof of their mouth and suddenly starts to suck simulating the way they naturally eat. There are two stages to the action:

1. Expression: activated when the nipple is placed between a child’s lips and touches their palate. They will instinctively press it between their tongue and palate to draw out the milk.
2. Milking: The tongue moves from areola to nipple, coaxing milk from the mother to be swallowed by the child.

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The walking or stepping reflex is present at birth; though infants this young can not support their own weight, when the soles of their feet touch a flat surface they will attempt to ‘walk‘ by placing one foot in front of the other. This reflex disappears at 6 weeks as an automatic response and reappears as a voluntary behavior at around eight months to a year old.